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T2R
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Contents
β’ Eigenschaften
β’ Einzelnachweise
ββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββββ
Eigenschaften
T2R gehΓΆren zu den G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Sie sind heptahelikale Rezeptoren von etwa 300 bis 330 AminosΓ€uren.cite-ref-1[1] Bisher wurden im Menschen 29 verschiedene Isoformen der T2R beschrieben.cite-ref-devillier-2-0[2] T2R werden in verschiedenen Geweben gebildet,cite-ref-shaik-3-0[3] darunter im Mund, in der Nase, in der Lunge, im Herzen, im Magen und im Darm.cite-ref-devillier-2-1[2] Eine Aktivierung der T2R auf der Zunge erzeugt den Bittergeschmack.cite-ref-shaik-3-1[3]cite-ref-dotson-4-0[4] Beim Menschen sind T2R16 und T2R38 maΓgeblich an der Empfindung des Bittergeschmacks beteiligt.cite-ref-5[5] Die Aktivierung der Bitterrezeptoren erzeugt aversives Verhalten.cite-ref-pmid16032395-6-0[6]
T2R sind daneben an der antimikrobiellen Immunantwort im Atmungstrakt beteiligt,cite-ref-shaik-3-2[3] durch eine Modulation der Produktion von entzΓΌndungsfΓΆrdernden Zytokinen durch Makrophagen und Mastzellen und durch eine Hemmung einer EntzΓΌndung der Lunge.cite-ref-devillier-2-2[2] Bitterstoffe fΓΌhren in der glatten Muskulatur des oberen Atmungstrakts zu einer Bronchodilatationcite-ref-shaik-3-3[3]cite-ref-devillier-2-3[2] und zu einer erhΓΆhten Schlagfrequenz der Cilien der Epithelzellen der Lunge.cite-ref-devillier-2-4[2] Ein Polymorphismus im Gen fΓΌr T2R38 ist mit einem erhΓΆhten Risiko fΓΌr chronische Rhinosinusitis assoziiert.cite-ref-shaik-3-4[3]cite-ref-7[7]cite-ref-8[8]
Signaltransduktion
Die Signaltransduktion nach Aktivierung von T2R erfolgt ΓΌber eine Aktivierung von G-Proteinen.cite-ref-dotson-4-1[4] In Folge wird die Phospholipase C PLC-Ξ²2 aktiviert, wodurch aus PIP2 die sekundΓ€ren Botenstoffe IP3 und Diacylglycerol gebildet werden.cite-ref-dotson-4-2[4] AnschlieΓend erfolgt eine Aktivierung des IP3-Rezeptors und ein Anstieg von Ca2+ im Zytosol, woraufhin der Ionenkanal TRPM5 aktiviert wird.cite-ref-dotson-4-3[4] Verschiedene Inhibitoren fΓΌr T2R wurden beschrieben.cite-ref-jaggupilli-9-0[9] Phenylthiocarbamid ist ein selektiver Agonist fΓΌr T2R38.cite-ref-10[10]
Einzelnachweise
cite-note-shaik-33. β F. A. Shaik, N. Singh, M. Arakawa, K. Duan, R. P. Bhullar, P. Chelikani: Bitter taste receptors: Extraoral roles in pathophysiology. In: The international journal of biochemistry & cell biology. Band 77, Pt B08 2016, S. 197β204, doi:10.1016/j.biocel.2016.03.011, PMID 27032752.
cite-note-dotson-44. β C. D. Dotson, S. Vigues, N. I. Steinle, S. D. Munger: T1R and T2R receptors: the modulation of incretin hormones and potential targets for the treatment of type 2 diabetes mellitus. In: Current opinion in investigational drugs. Band 11, Nummer 4, April 2010, S. 447β454, PMID 20336593, PMC 4535793 (freier Volltext).
cite-note-77. β R. J. Lee, N. A. Cohen: Role of the bitter taste receptor T2R38 in upper respiratory infection and chronic rhinosinusitis. In: Current opinion in allergy and clinical immunology. Band 15, Nummer 1, Februar 2015, S. 14β20, doi:10.1097/ACI.0000000000000120, PMID 25304231, PMC 5902169 (freier Volltext).
cite-note-88. β V. Triantafillou, A. D. Workman, M. A. Kohanski, N. A. Cohen: Taste Receptor Polymorphisms and Immune Response: A Review of Receptor Genotypic-Phenotypic Variations and Their Relevance to Chronic Rhinosinusitis. In: Frontiers in cellular and infection microbiology. Band 8, 2018, S. 64, doi:10.3389/fcimb.2018.00064, PMID 29564227, PMC 5845873 (freier Volltext).
cite-note-jaggupilli-99. β A. Jaggupilli, R. Howard, J. D. Upadhyaya, R. P. Bhullar, P. Chelikani: Bitter taste receptors: Novel insights into the biochemistry and pharmacology. In: The international journal of biochemistry & cell biology. Band 77, Pt B08 2016, S. 184β196, doi:10.1016/j.biocel.2016.03.005, PMID 26995065.
cite-note-1010. β B. Bufe, P. A. Breslin, C. Kuhn, D. R. Reed, C. D. Tharp, J. P. Slack, U. K. Kim, D. Drayna, W. Meyerhof: The molecular basis of individual differences in phenylthiocarbamide and propylthiouracil bitterness perception. In: Current biology : CB. Band 15, Nummer 4, Februar 2005, S. 322β327, doi:10.1016/j.cub.2005.01.047, PMID 15723792, PMC 1400547 (freier Volltext).